Le cancer du sein est le deuxième type de cancer le plus fréquent chez les femmes et bien que 80 % des femmes parviennent à le vaincre, il reste encore beaucoup de chemin à parcourir à des thérapies moins agressives et plus efficaces. Pour atteindre cet objectif dans la lutte contre le cancer du sein, il est essentiel de savoir comment la maladie se développe.
Origine du cancer du sein
Le cancer du sein commence après une croissance anormale des cellules du sein qui provoque l’apparition d’une tumeur. Une altération de l’ADN de ces cellules initie une expression anormale de certaines protéines, qui vont désormais agir comme cancérigènes ou initiateurs de la tumeur. Ces protéines sont les oestrogènes, la prolactine et la progestérone.
Plusieurs facteurs peuvent déclencher un processus carninogénétique. Il faut tenir compte du fait que le développement de la maladie n’est pas dû à l’un d’entre eux en particulier, mais à la conjonction de plusieurs d’entre eux. Souligner l’importance des composantes génétiques :
- Mutations spontanées.
- Héritage génétique.
- Oestrogènes endogènes et exogènes.
- Cancérigènes chimiques et physiques.
Tout au long de ce processus, il est essentiel de connaître la biologie du cancer du sein de comprendre leur évolution et de pouvoir élaborer de meilleurs objectifs pour attaquer les cellules cancéreuses. Le Dr Eva Ciruelos, présidente du Solti (groupe de recherche sur le cancer du sein) et oncologue médicale des hôpitaux HM, déclare
“Le traitement du cancer du sein dans des équipes multidisciplinaires est essentiel. C’est la voie à suivre dans le cadre de l’histoire de la maladie de chaque patient”.
Qu’est-ce que la cancérogenèse : développement de la tumeur
La cancérogenèse est la ensemble des phénomènes qui déterminent l’apparition d’une tumeur et les stades de développement du cancer. Dans le cas du cancer du sein, nous pouvons les résumer comme suit :
- Les facteurs de risque, l’hérédité, les oestrogènes…, provoquent une mutation de l’ADN des cellules du sein.
- Ces erreurs dans l’ADN, qu’elles soient spontanées ou non, produisent des altérations lors de la réplication du matériel génétique.
- Par conséquent, l’ARN, qui est la molécule intermédiaire permettant d’obtenir une protéine à partir de l’ADN, est erroné et va fabriquer des protéines anormales.
- Expression accrue des oncogènes combinée à une faible activité des gènes suppresseurs contribuera à l’augmentation du nombre de cellules tumorales.
Ces cellules anormales ne suivent pas le même schéma de croissance qu’une cellule saine. Leur taux de mortalité est beaucoup plus faible, on pourrait donc parler de cellules immortelles. En conséquence, une tumeur d’importance variable apparaît en fonction du moment de sa détection et, si elle est très tardive, d’autres organes peuvent avoir été touchés ; dans ces cas, on parlerait de métastases.
Stades du cancer du sein
Le Dr Dimas Hernández, professeur de médecine clinique et de thérapie à l’école José María Vargas de l’université de Caracas, divise le développement de la tumeur en plusieurs points d’étude : “réalisés de manière didactique, nous pouvons les séparer en cancérogenèse, sécrétion autocrine et paracrine, facteurs de croissance, gènes suppresseurs et oncogènes (her-2), voies de signalisation, invasion et métastases”.
Début de la tumeur
Une fois que le processus cancérigène a commencé, afin de provoquer des ruptures ou des défauts dans la réparation de l’ADN, les autres étapes décrites par le Dr Hernández ont lieu. Lors de la sécrétion autocrine, la cellule tumorale produit des facteurs pour augmenter son taux de croissance, indépendamment des signes extérieurs de croissance. Et dans la paracrine, ils agissent sur les cellules voisines en libérant un autre facteur de croissance ; tout cela contribue à l’augmentation de la tumeur.
Nous savons déjà que les gènes sont chargés de contrôler tous les processus qui se déroulent à l’intérieur des cellules. Dans le cas de les gènes suppresseurs, qui sont responsables de la prévention de la prolifération des cellules tumorales mais, s’ils ont été modifiés, ce mécanisme de protection disparaît. D’autre part, les oncogènes, tels que HER-2, en raison de leur nombre élevé de mutations, induisent la formation d’un cancer .
Propagation de la maladie
Il doit y avoir un système de communication entre toutes ces composantes afin qu’elles puissent agir de manière coordonnée. ECes molécules forment ce que l’on appelle des “voies de signalisation”.
Parmi les plus importantes, celle formée par les oestrogènes et leurs récepteurs : cette hormone est capable de produire des substances génotoxiques qui agissent comme des cancérigènes. mTor est une autre de ces voies, qui est activée par l’insuline, le stress…
Enfin et surtout, il y a les processus d’invasion et de métastase, qui sont tous deux très complexes, puisque la cellule métastatique doit être séparée de la tumeur et atteindre le système lymphatique ou sanguin, échapper au contrôle du système immunitaire et des macrophages, et développer une nouvelle tumeur dans un autre organe.
“La graine a besoin d’un bon sol pour se développer et toutes les tumeurs ne donnent pas de bonnes graines, pas plus que tous les organes ne sont un bon sol pour leur croissance.
-Dr. Dimas Hernandez-
Conclusions
Le travail scientifique intense visant à décrire les processus de signalisation cellulaire impliqués dans les processus tumoraux fait partie de la manière de sous-classer les tumeurs. La conception de traitements plus spécifiques permet d’éviter les développements invasifs augmentant l’espérance de vie de ces femmes. Sans recherche, il n’y a pas de développement et sans développement, il n’y a pas de remède.
